Adrenal Stres Profili Nedir?

ADRENAL STRES PROFİLİ NEDİR? 

Stres Yanıtı ve İnsan Sağlığı Üzerindeki Etkileri

Modern yaşamın getirdiği pek çok zorlukla başa çıkmak, insan vücudunun karmaşık bir sistem olarak nasıl tepki verdiğini anlamamızı gerektiriyor. Noroimmüno-endokrin sistem olarak adlandırılan bu sistem, sinir sistemi, endokrin sistem ve bağışıklık sisteminin entegre çalışması sonucu oluşur. Birindeki en ufak bir değişiklik, tüm bu sistemlerin her noktasında bir sonuç doğurabilir.

Stres ve Vücuttaki Yanıtı

Stres, homeostazı tehdit eden ya da öyle algılanan bir uyaran karşısında ortaya çıkan bir durumdur. Stres durumunda hipotalamus, kortikotropin salgılayan hormon (CRH) salgılar ve bu sinyal ön hipofize ulaşarak adrenokortikotropin hormonunun (ACTH) salgılanmasını sağlar. Bunun sonucunda adrenal bezlerden kortizol salınımı gerçekleşir. Kortizol, katabolik bir hormon olup kas, kemik ve proteinleri yıkarak glikoza çevirir ve bu sayede kan şekeri seviyelerini yükseltir.

Stres yanıtı, vücudun tüm komutasını ele alır ve fonksiyonu etkilenmeyen hiçbir organ ya da hücre bırakmaz. Ancak stresin zararlı etkileri sadece tehdidin gerçek bir tehlike olmasına bağlı değildir; tehdit olarak algılanması yeterlidir. Selye’nin çalışmaları, farklı stres türlerine maruz kalan farelerin benzer fizyolojik tepkiler verdiğini göstermiştir. Bu tepkiler arasında adrenal bezlerin büyümesi, timüs ve lenf bezlerinin küçülmesi ve mide ülserleri bulunur.

Stresin Kronikleşmesi ve Sağlık

Normalde kısa süreli olan stresin kronikleşmesi, vücudu yıpratır ve HPA (hipotalamus-hipofiz-adrenal) aksını iflasa sürükleyebilir. Bu durumda kortizolün rolü büyüktür. Kronik stres ve yüksek kortizol seviyeleri, metabolik değişiklikler, mitokondriyal disfonksiyon ve nöroinflamasyon gibi hastalığın ilerlemesinde ve gelişiminde rol oynayan mekanizmalarda etkilidir.

DHEA’nın Rolü

DHEA (DeHidroEpiAndrosterone), kortizolün katabolik etkisini dengeleyen önemli bir hormondur. Anabolik etkisiyle bilinen DHEA, kortizol aksine stres sonrası normale dönüşü hızlandırır. Eksikliği halsizlik, kas eklem ağrıları, artrit ve depresyonla ilişkilendirilirken, fazlası sinirlilik, akne, hirsutizm ve kanser riskinde artışa neden olabilir.

Mitokondriyal Disfonksiyon: Yorgunluğun Altında Yatan Sebep

Modern yaşamın getirdiği pek çok stres faktörü ve beslenme alışkanlıklarındaki değişiklikler, insan vücudunun enerji üretim sistemi olan mitokondriler üzerinde olumsuz etkiler yaratabilir. Mitokondriyal disfonksiyon, mitokondrinin yapısında ve fonksiyonunda meydana gelen bir bozulmadır ve yorgunluğun altında yatan önemli bir nedendir.

Mitokondriyal disfonksiyon, hücrelerin enerji üretiminde azalma veya kayıp ile sonuçlanır. Bu durum, kronik halsizlik, yorgunluk, kas güçsüzlüğü, kalp zayıflaması, insülin direnci ve tip 2 şeker hastalığı gibi birçok sağlık sorununa yol açabilir. Ayrıca, hafıza problemleri, Parkinson ve Alzheimer gibi beyin hastalıkları ile duyu organlarının zayıflaması da mitokondriyal disfonksiyonun belirtileri arasındadır.

Mitokondri ve Genetik Miras

Mitokondriler genetik olarak anneden gelir ve hücrelerin, organların ve insanın enerji kaynağıdır. Her hücrede bulunan mitokondriler, besinlerin oksijenle metabolize edildiği ve yaşamsal enerjinin çoğunun üretildiği yerdir. Mitokondriyal disfonksiyon, genetik olarak anneden gelen bir sorun olabilir ve erkek çocuklara babadan geçmez.

Mitokondriyi Güçlendirmek İçin Beslenme ve Yaşam Tarzı Önerileri

Mitokondriyi güçlendirmek ve disfonksiyonu önlemek için sağlıklı beslenme ve yaşam tarzı seçimleri önemlidir. Az ve nitelikli beslenme, aktif spor yapma, taze ve dengeli gıdaların tüketimi, ve mitokondriyi güçlendirecek fonksiyonel gıdaların veya takviyelerin alınması gibi adımlar mitokondri sağlığını destekleyebilir.

Az ve nitelikli yemek tüketimi: Az yemek ile daha az serbest radikaller oluşur ve mitokondri daha verimli çalışır.
Aktif spor yapma: Günlük sporla kaslar çalışır ve mitokondri sentezlenmesi artar.
Taze ve dengeli gıdaların tüketimi: Temel besin elementlerinin alınması mitokondri sağlığı için önemlidir.
Fonksiyonel gıdaların veya takviyelerin alınması: Resveratrol, L-Arjinin, alfa lipoik asit, koenzim Q10 gibi gıdalar mitokondri sağlığını destekler.
Mitokondriyi zayıflatan faktörlerden kaçınma: Aşırı işlenmiş rafine gıdalar, trans yağlar, gluten ve süt ürünleri gibi mitokondriyi zayıflatan gıdalardan kaçınmak önemlidir. Ayrıca, çevresel kirlilik ve toksik maddeler de mitokondri sağlığını olumsuz etkileyebilir.

Nörodejenerasyon Nedir ve Nasıl Oluşur?

Nörodejenerasyon, sinir sistemindeki sinir hücrelerinin işlevlerini ve yapılarını kaybetmeleri olarak tanımlanır. Bu süreçte nöron ölümlerinin birçok sebebi bulunmaktadır. Özellikle yaşlanma, nörodejeneratif hastalıklar için en büyük risk faktörüdür. Mitokondriyal DNA mutasyonları ve oksidatif stres, yaşlanma sürecine katkıda bulunur ve nöronların işlevlerini kaybetmesine neden olabilir.
Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklarda, nöronlar arası ve içinde protein birikimleri, inflamasyon ve oksidatif stres gibi faktörler nörodejenerasyona zemin hazırlar. Bu hastalıklarda nöronlar yavaş yavaş işlevlerini kaybeder ve hastalık ilerledikçe belirtiler artar.
Nöroinflamasyon, beyinde veya omurilikte oluşan hasara karşı gelişen inflamatuar yanıt olarak tanımlanır. Kronik sistemik enflamasyon, kan-beyin bariyerini geçen proinflamatuar moleküllerin nörodejeneratif hastalıkların oluşumuna katkıda bulunabilir. Nöroinflamasyonun, beyin plastisitesi, doku tamiri ve nörokorunumluluk açısından faydalı olduğu durumlar olduğu gibi, kronik hale gelmesi durumunda nöron ölümüne yol açabilir.
Sağlıksız, yetersiz ve dengesiz beslenme nöroinflamasyonu tetikleyebilir. Proinflamatuar diyet alımı, bağırsak florasının bozulmasına neden olarak kan-beyin bariyerinin geçilmesini sağlayabilir. Bu da nörodejeneratif hastalıkların oluşumunda önemli bir faktör olabilir.

Kan-Beyin Bariyeri: Beynin Koruyucu Kalkanı

Kan-beyin bariyeri, merkezi sinir sistemi içindeki hücre dışı sıvıyı dolaşım halindeki kan ile ayırır. Bu bariyer, sıkı bağlar ile birbirine bağlanmış endotel hücreler tarafından oluşturulmuştur. Kan-beyin bariyeri zarar gördüğünde, birçok hastalık ortaya çıkabilir ve epilepsi gibi nörolojik rahatsızlıkların oluşumunda etkili olabilir.

Adrenal Tükenme ve Stres: Sağlığımızı Nasıl Etkiler?

Modern yaşamın getirdiği yoğun stres, bedenimizin ve zihnimizin doğal denge mekanizmalarını zorlayabilir. Adrenal tükenme ve stres arasındaki ilişkiyi anlamak, sağlığımızı korumak için önemlidir. İşte bu konuda bilmeniz gerekenler:

Adrenal Tükenme Nedir ve Belirtileri Nelerdir?

Adrenal tükenme, kortizol seviyelerinin gün boyunca düşük olmasıyla karakterizedir. Bu durum, özellikle sabah saatlerinde düşük kortizol seviyeleriyle kendini gösterir. Kronik yorgunluk sendromu, fibromiyalji ve uzun süreli stres gibi faktörler adrenal tükenmeye neden olabilir. Belirtiler arasında konsantrasyon güçlüğü, halsizlik, yaygın vücut ağrıları ve tansiyon düşüklüğü bulunur.

HPA Aksı ve Stresin Etkisi

Hipotalamus-hipofiz-adrenal (HPA) aksı, stres yanıtında önemli bir rol oynar. Kronik hastalıklarda HPA aksının uyarılması, stresin vücuda olan etkisini artırabilir. Özellikle fibromiyalji ve kronik bel ağrısı gibi ağrılı durumlarda, yüksek kortizol seviyeleri ve HPA aksının düzensizliği sıkça görülür.

Kortizolün Biliş Üzerindeki Etkisi

Kortizol seviyelerinin yüksekliği veya düzensizliği, nörobilişsel işlevlerde değişikliklere neden olabilir. Özellikle yaşlı bireylerde, stres sonrası yüksek kortizol salınımı bilişsel bozukluklarla ilişkilendirilmiştir. Bazal kortizol seviyeleri ile düşük hafıza performansı arasında bir ilişki olduğu gözlemlenmiştir.

Adrenal Stres Profilini Azaltma Yöntemleri

Adrenal stresin etkilerini azaltmak veya dengelemek için birkaç yöntem vardır. Bunlar arasında stres yönetimi teknikleri (yoga, meditasyon, gevşeme egzersizleri), besinsel destekler (antioksidanlar, vitaminler, mineraller) ve probiyotiklerin kullanımı yer alır. Ayrıca, sağlıklı bir yaşam tarzı benimseyerek stresi azaltmak önemlidir.

Sonuç

Adrenal tükenme ve stres, sağlığımızı doğrudan etkileyen faktörlerdir. Bu durumları anlamak ve yönetmek, sağlıklı bir yaşam sürdürmek için önemlidir. Dengeyi korumak için stres yönetimi tekniklerine ve sağlıklı yaşam alışkanlıklarına önem vermek gerekmektedir.

KAYNAKÇA
1-Atasoy M. (2017). Fonksiyonel Tıp. Meta Basım Yayın.
2- Lee, D.Y., Kim, E., & Choi, M.H. (2015). Kronik stresin biyokimyasal belirteci olarak kortizolün teknik ve klinik yönleri. BMB raporları, 48(4), 209–216. https://doi.org/10.5483/bmbrep.2015.48.4.275
3- Thomas, N., Hudaib, A. R., Romano-Silva, M., Bozaoğlu, K., H X Thomas, E., Rossell, S., Kulkarni, J., & Gurvich, C. (2022). Kortizol uyanış tepkisinin telomer uzunluğu üzerindeki etkisi: Erkekler ve kadınlar için eğilimler. Avrupa sinirbilim dergisi, 55(9-10), 2794–2803.
https://doi.org/10.1111/ejn.14996
4- Souza-Talarico, J. N., Alves, A. R., Brucki, S. M. D., Nitrini, R., Lupien, S. J. ve Suchecki, D. (2020). Psikososyal bir stres etkenine kortizol reaktivitesi, beş yıl sonra Demans Olmayan Bilişsel Bozukluk gelişme riskini önemli ölçüde artırır. Psikonöroendokrinoloji, 115, 104601. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104601
5-Knezevic, E., Nenic, K., Milanovic, V., & Knezevic, N. N. (2023). Kortizolün Kronik Stres, Nörodejeneratif Hastalıklar ve Psikolojik Bozukluklardaki Rolü. Hücreler, 12(23), 2726.
https://doi.org/10.3390/cells12232726
6- Rothe, N., Steffen, J., Penz, M., Kirschbaum, C., & Walther, A. (2020). Examination of peripheral basal and reactive cortisol levels in major depressive disorder and the burnout syndrome: A systematic review. Neuroscience and biobehavioral reviews, 114, 232–270.
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.02.024
7- Sabit, H., Kassab, A., Alaa, D., Mohamed, S., Abdel-Ghany, S., Mansy, M., Said, O. A., Khalifa, M. A., Hafız, H., & Abushady, A. M. (2023). Psikiyatri Hastalarında Probiyotik Desteğinin Bağırsak-Beyin Ekseni Üzerine Etkisi. Moleküler biyolojide güncel konular, 45(5), 4080–4099.
https://doi.org/10.3390/cimb45050260
8- Wang, Y., Wu, Y., Wang, Y., Xu, H., Mei, X., Yu, D., Wang, Y., & Li, W. (2017). Probiyotik bakterilerin antioksidan özellikleri. Besinler, 9(5), 521. https://doi.org/10.3390/nu9050521
9- Patani, A., Balram, D., Yadav, V. K., Lian, K. Y., Patel, A. ve Sahoo, D. K. (2023). Adrenal hormon dengesizliği ile ilişkili oksidatif strese karşı besinsel antioksidanların gücünden yararlanmak. Endokrinolojide sınırlar, 14, 1271521. https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1271521
10- Kubo, K. Y., Iinuma, M., & Chen, H. (2015). Stresle başa çıkma davranışı olarak çiğneme. BioMed araştırma uluslararası, 2015, 876409. https://doi.org/10.1155/2015/876409
11- de Souza-Talarico, J. N., Alves, A. R., Brucki, S. M. D., Nitrini, R., Lupien, S. J. ve Suchecki, D. (2020). Psikososyal bir stres etkenine kortizol reaktivitesi, beş yıl sonra Demans Olmayan Bilişsel Bozukluk gelişme riskini önemli ölçüde artırır. Psikonöroendokrinoloji, 115, 104601. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104601
12- Luthra, N. S., Clow, A. ve Corcos, D. M. (2022). Kortizol ve Klotho’nun Birbiriyle İlişkili Çok Faktörlü Etkileri: Parkinson Hastalığının Patogenezinde Potansiyel Etkiler. Beyin bilimleri, 12(12), 1695.
https://doi.org/10.3390/brainsci12121695
13- Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D., & Bitto, A. (2017). Oksidatif Stres: İnsan Sağlığına Zararları ve Faydaları. Oksidatif tıp ve hücresel uzun ömür, 2017, 8416763. https://doi.org/10.1155/2017/8416763
14- Juszczyk, G., Mikulska, J., Kasperek, K., Pietrzak, D., Mrozek, W., & Herbet, M. (2021). Depresyon ve Alzheimer Hastalığının Patogenezinin Ortak Faktörleri Olarak Kronik Stres ve Oksidatif Stres: Antioksidanların Önleme ve Tedavideki Rolü. Antioksidanlar (Basel, İsviçre), 10(9), 1439. https://doi.org/10.3390/antiox10091439
15- Di Domenico, M., Pinto, F., Quagliuolo, L., Contaldo, M., Settembre, G., Romano, A., Coppola, M., Ferati, K., Bexheti-Ferati, A., Sciarra, A., Nicoletti, G. F., Ferraro, G. A., & Boccellino, M. (2019). Obezitenin Kontrolünde Oksidatif Stres ve Hormonların Rolü. Endokrinolojide sınırlar, 10, 540.
https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00540
16-D. Mokranjac, F. Perocchi(Editors)(2017) Mitochondria : Practical Protocols 2nd Edition, Springer Science+Business Media. Humana Press. 233 Spring Street, New York, NY 10013, U.S.A
17-G.L.Nicholson(2014) Mitochondrial Dysfunction and Chronic Disease: Treatment With Natural Supplements. Integrative Medicine Vol. 13, No. 4,pages:35-45
18-Nicolson GL, Settineri R, Ellithorpe R.(2014) Neurodegenerative and fatiguing Illnesses, infections and mitochondrial dysfunction: use of natural supplements to restore mitochondrial function. Funct. Foods Health Dis. 2014; 4(1): 23-65.
19-Nicolson, G. L. (2014). Mitokondriyal Disfonksiyon ve Kronik Hastalık: Doğal Takviyelerle Tedavi. Bütünleştirici tıp (Encinitas, Kaliforniya), 13(4), 35–43.
20-Daneman, R., & Prat, A. (2015). The blood-brain barrier. Cold Spring Harbor perspectives in biology, 7(1), a020412. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020412
21-Gormon GS, Elson JL, Newman J ve diğerleri. Algılanan yorgunluk, mitokondriyal hastalığı olan hastalarda oldukça yaygın ve zayıflatıcıdır. Nöromuskül Bozukluk. 2015; 25(7):563-566. doi:1016/j.nmd.2015.03.001
22- Przedborski, S. (n.d.). Neurodegeneration. Neuroimmune Pharmacology, 229–237. doi:10.1007/978-0-387-72573-4_17
23-DNA Damage, DNA Repair, Aging, and Neurodegeneration”. Cold Spring Harb Perspect Med. 5 (10). Eylül 2015. ss. a025130
24-Kwon, Hyuk Sung; Koh, Seong-Ho (2020). Neuroinflammation in neurodegenerative disorders: the roles of microglia and astrocytes. Translational Neurodegeneration, 9(1), 42–. doi:10.1186/s40035-020-00221-2
25-Moretti, Davide Vito (2016). Update on Dementia || Neuroinflammation and Neurodegeneration. , 10.5772/61983(Chapter 2), –.doi:10.5772/64545
26-DiSabato, Damon; Quan, Ning; Godbout, Jonathan P. (2016). Neuroinflammation: The Devil is in the Details. Journal of Neurochemistry, (), n/a–n/a. doi:10.1111/jnc.13607
27-Gan, L., Cookson, M.R., Petrucelli, L. et al. Converging pathways in neurodegeneration, from genetics to mechanisms. Nat Neurosci 21, 1300–1309 (2018). https://doi.org/10.1038/s41593-018-0237-7